陕西医学杂志

非小细胞肺癌组织中NDUFA4L2的表达及其临床意义

2025年04月05 00:00

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤及正常肺组织中NDUFA4L2的表达差异,探讨其与患者预后及临床病理特征的关联,以期为NSCLC的诊断与治疗提供新的参考方向。方法:应用Oncomine和癌症基因图谱(TCGA)数据库,比较分析NDUFA4L2在NSCLC与正常肺组织中的表达水平; 应用Kaplan-Meier生存曲线分析和Log-rank检验,评估NDUFA4L2表达水平与预后的关系。收集45例NSCLC肿瘤组织标本和癌旁非肿瘤组织,应用RT-PCR及免疫组化方法检测NDUFA4L2的表达情况。结果:通过Oncomine和TCGA数据库分析表明,与正常肺组织比较,肺鳞癌组织NDUFA4L2 mRNA表达量显著增高(P<0.001),而肺腺癌和大细胞肺癌组织中NDUFA4L2 mRNA表达水平与正常肺组织比较无统计学差异(P值分别为0.924和0.165); Kaplan-Meier生存分析指出NDUFA4L2表达水平与肺鳞癌患者总生存期显著相关(P=0.019),且高表达提示预后不良。此外,RT-PCR和免疫组化检测也指出,肺鳞癌组织NDUFA4L2 mRNA和蛋白表达水平较癌旁非肿瘤组织显著增高(P值分别为<0.001和0.008),并且与肺鳞癌的TNM分期呈正相关(P=0.030); 肺腺癌组织NDUFA4L2 mRNA和蛋白表达与癌旁非肿瘤组织比较无统计学差异(P值分别为0.567和0.405)。结论:NDUFA4L2在肺鳞癌组织中呈特异性表达,其高表达水平与患者的不良预后密切相关。

线粒体自噬受体FUNDC1在脓毒症大鼠心肌损伤中对氧化应激响应的调控

2025年04月05 00:00

目的:探讨线粒体自噬受体FUNDC1在脓毒症心肌损伤中的作用及其对氧化应激的影响。方法:选取大鼠心肌细胞H9C2,分为对照组(不做处理)、模型组(脓毒症模型)、FUNDC1过表达组和FUNDC1敲低组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞术、三磷酸腺苷(ATP)检测、JC-1荧光染色、DCFH-DA荧光染色、酶活性检测、蛋白免疫印记(WB)、酶联免疫吸附(ELISA)方法检测各组细胞活力、凋亡率、线粒体功能、氧化应激水平、炎症反应、FUNDC1及相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组、FUNDC1过表达组、FUNDC1敲低组心肌细胞活力、ATP含量、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例及炎性因子水平均降低,模型组低于FUNDC1过表达组,FUNDC1敲低组低于模型组(均P<0.05),与对照组比较,模型组、FUNDC1过表达组、FUNDC1敲低组心肌细胞凋亡率、ROS水平、p62表达均升高,FUNDC1敲低组高于模型组,模型组高于FUNDC1过表达组(均P<0.05)。与对照组比较,模型组、FUNDC1敲低组心肌细胞FUNDC1表达均下降,FUNDC1过表达组升高(均P<0.05)。结论:线粒体自噬受体FUNDC1在脓毒症心肌损伤中发挥着重要的保护作用,其机制可能与调控线粒体自噬、减轻氧化应激和炎症反应有关,FUNDC1可能成为治疗脓毒症心肌损伤的新的潜在靶点。

狗肝菜多糖通过降低lncRNA DANCR表达对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用

2025年04月05 00:00

目的:探讨狗肝菜多糖对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的拮抗作用及作用机制。方法:选用肾小管上皮细胞系HK-2细胞,以30 mmol/L高糖处理建立HK-2细胞损伤模型。分别添加0、20、40、60、80 μmol/L狗肝菜多糖处理HK-2细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检测HK-2细胞的增殖,筛选狗肝菜多糖的最适浓度。0 μmol/L狗肝菜多糖处理的HK-2细胞定为对照组,60 μmol/L狗肝菜多糖处理的HK-2细胞定为狗肝菜多糖组。采用流式细胞术分别检测HK-2细胞的凋亡水平。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测长链非编码RNA(lncRNA)DANCR和微小RNA-214-5p(miR-214-5p)的表达。蛋白质印迹法(Western blotting)检测HK-2细胞中凋亡相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,不同浓度的狗肝菜多糖均可显著促进HK-2细胞的增殖活力(均P<0.01),60 μmol/L狗肝菜多糖促进细胞活力最明显(P<0.01)。对照组和狗肝菜多糖组HK-2细胞凋亡率分别为(6.68±0.94)%和(0.54±0.25)%,狗肝菜多糖显著抑制HK-2细胞的凋亡(P<0.01)。与低糖组比较,高糖组HK-2细胞中lncRNA DANCR表达明显升高(P<0.01),miR-214-5p表达明显降低(P<0.01)。与对照组比较,狗肝菜多糖组HK-2细胞中lncRNA DANCR表达明显降低(P<0.01),miR-214-5p表达明显升高(P<0.01)。与对照组比较,狗肝菜多糖组中促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2同源拮抗剂(Bak)表达降低,抑制凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤超大蛋白(Bcl-XL)表达升高。结论:狗肝菜多糖通过调控lncRNA DANCR/miR-214-5p分子轴促进肾小管上皮HK-2细胞的增殖并抑制细胞的凋亡。

长链非编码lnc-FAF通过调控微小RNA-302a-3p保护缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞的损伤

2025年04月05 00:00

目的:探讨长链非编码(lncRNA)lnc-FAF对缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞损伤的影响及调控机制。方法:对HK-2细胞进行缺氧复氧处理,建立HK-2细胞损伤模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HK-2细胞中lnc-FAF表达。采用慢病毒感染技术上调HK-2细胞中lnc-FAF表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和流式细胞术分别检测各组HK-2细胞的活力和凋亡水平。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组HK-2细胞白细胞介素-1β(L-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平。Western blot法检测各组HK-2细胞中增殖表型细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cyclin A)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达。双荧光素酶报告实验验证lnc-FAF与微小RNA-302a-3p(miR-302a-3p)的靶向关系。qRT-PCR检测各组HK-2细胞中miR-302a-3p表达。结果:缺氧复氧诱导的HK-2细胞中lnc-FAF表达明显低于正常HK-2细胞(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞中lnc-FAF表达显著高于Control组(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞活力明显高于Control组(P<0.01),并且lnc-FAF组HK-2细胞凋亡率显著低于Control组(P<0.01)。与Control组相比,lnc-FAF组TNF-α、IL-1β和IL-6表达均明显下降(均P<0.01)。与Control组相比,lnc-FAF组HK-2细胞中增殖表型蛋白Cyclin A、CDK2表达均显著升高(均P<0.01),促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9表达均明显降低(均P<0.01)。lnc-FAF可靶向结合miR-302a-3p(P<0.01)。lnc-FAF组HK-2细胞中miR-302a-3p表达明显低于Control组(P<0.01)。结论:lnc-FAF可靶向下调miR-302a-3p表达,减少缺氧复氧诱导的炎性因子,增强肾小管上皮细胞活力,抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞损伤。

黄芪多糖联合维生素C对镉致雌性大鼠肾脏损伤的保护作用

2025年04月05 00:00

目的:探究黄芪多糖联合维生素C对镉致雌性大鼠肾脏损伤的保护作用。方法:将24只SD雌性大鼠随机分成四组每组6只,分别为正常对照组、镉染毒组、黄芪多糖联合维生素C低浓度组、黄芪多糖联合维生素C高浓度组。试验结束后处死大鼠采集新鲜血液,生物化学法检测大鼠肾功能生化指标肌酐(CRE)含量、尿素氮(BUN)含量,并采集其肾脏组织进行苏木精-伊红染色法(HE)观察肾组织病理变化情况; 马松染色法(Masson)观察肾组织纤维化情况; 免疫荧光法(IF)、免疫组化法(IHC)检测肾组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况; 原位末端标记法(TUNEL荧光染色)检测肾组织细胞凋亡情况。结果:经氯化镉长期腹腔注射后,镉染毒组雌性大鼠生化结果显示血清中CRE、BUN含量显著升高; HE结果显示可见少量肾小管上皮细胞水肿,细胞肿胀,胞质疏松淡染,间质明显增生,可见少量炎性细胞浸润,肾小体形态发生不规则改变,肾小囊与肾小球之间界限模糊,球囊粘连; Masson结果显示肾脏组织可见大量蓝色胶原纤维; IF、IHC结果均显示凋亡信号相关通路Caspase-3的表达显著升高; TUNEL荧光染色结果显示肾脏组织细胞TUENL阳性表达率显著升高,肾脏组织细胞出现大量凋亡。较镉染毒组比较黄芪多糖联合维生素C低、高浓度组血清中CRE、BUN含量、凋亡信号相关通路Caspase-3的表达显著降低; 病理损伤、肾脏组织纤维化、肾脏组织细胞凋亡等方面均出现不同程度的改善。结论:黄芪多糖联合维生素C对镉致雌性大鼠肾脏组织的损伤具有保护作用,可有效拮抗镉对肾脏组织的损伤,减少肾脏组织细胞的凋亡并恢复肾脏功能。

芪参益气滴丸对慢性心衰大鼠线粒体分裂-融合及丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路的影响

2025年04月05 00:00

目的:探讨芪参益气滴丸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠线粒体分裂-融合及丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路的影响。方法:选取60雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阳性对照组、芪参益气滴丸组,建立大鼠CHF模型,每组15只。对照组、模型组以10 ml/kg蒸馏水灌胃,每天1次。芪参益气滴丸组使用蒸馏水配制成300 kg/L药液灌胃,阳性对照组卡托普利组10 mg/kg灌胃,连续30 d。采用超声仪器测各组大鼠心功能,以苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织结构变化,JC-1染色法测细胞线粒体膜电位变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心脏组织中MAPK/ERK1/2通路及视神经萎缩蛋白1(OPA1)、动力相关蛋白1(Drp1)表达。结果:模型组与对照组比较,心功能下降,阳性对照组、芪参益气滴丸组与模型组比较心功能改善(均P<0.05)。模型组心肌细胞分布异常,形状和结构不完整,部分空泡化或已坏死,心肌纤维断裂,排列无序,较多炎性细胞浸润。而阳性对照组、芪参益气滴丸组心肌细胞形态趋于正常,个别细胞坏死,心肌纤维排列异常改善,仅少量炎性细胞浸润。模型组与对照组比较,绿色荧光增多,红色荧光减少,线粒体膜电位下降; 阳性对照组、芪参益气滴丸组与模型组比较,绿色荧光减少,红色荧光增多,线粒体膜电位升高(均P<0.05)。与对照组比较,模型组心肌组织OPA1蛋白表达下降,p-p38MAPK、p-ERK1/2、Drp1蛋白表达升高,与模型组比较,阳性对照组、芪参益气滴丸组心肌组织OPA1蛋白表达升高,p-p38MAPK、p-ERK1/2、Drp1蛋白表达下降(均P<0.05)。结论:芪参益气滴丸能够改善线粒体功能,发挥心肌保护作用,其机制可能与MAPK/ERK1/2通路有关。

利拉鲁肽通过转换生长因子β1/Smad家族成员3信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤和肠道菌群的影响

2025年04月05 00:00

目的:探讨利拉鲁肽通过转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad家族成员3(Smad3)信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤和肠道菌群的影响。方法:选取45只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、利拉鲁肽组,以高脂高糖饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素1次建立大鼠糖尿病模型,每组15只。对照组、模型组以0.1 ml/kg 0.9%氯化钠溶液皮下注射,利鲁拉肽组以0.6 mg/kg利拉鲁肽皮下注射,均1次/d,连续8周。记录干预后各组大鼠体重、空腹血糖、血脂水平及心功能,提取各组大鼠粪便样本,行肠道菌群16s-rDNA测序分析,以苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织结构,蛋白质免疫印迹(Western blot)测心肌中TGF-β1、Smad3和焦亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,利拉鲁肽组体重、空腹血糖及心功能、血脂等各指标均改善,但未优于对照组(均P<0.05)。利鲁拉肽组肠道菌群操作分类单元(OTU)数、丰度的覆盖估计指数(Ace 指数)、总物种丰富度指数(Chao)低于模型组,但高于对照组(均P<0.05)。利拉鲁肽组大鼠肠道拟杆菌(门、目、属)丰度均升高,但低于对照组,高于模型组,厚壁菌(门)、乳杆菌(目、属)丰度均下降,但低于对照组,高于模型组(均P<0.05)。利拉鲁肽组心肌TGF-β1、Smad3、NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达均低于模型组,但高于对照组(均P<0.05)。结论:利拉鲁肽可降低DM大鼠血糖,调节肠道菌群,其对心肌损伤的改善作用可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。

脊髓损伤患者全身炎症综合指数与深静脉血栓形成相关性研究

2025年04月05 00:00

目的:探究脊髓损伤(SCI)患者全身炎症综合指数(AISI)与深静脉血栓(DVT)之间的关系以及这种关系的意义。方法:回顾性分析407例SCI患者的临床资料,包括入院时的性别、年龄、血型、吸烟史、是否手术、是否骨折、受伤到入院时间、脊髓损伤平面、受伤原因、美国脊髓损伤协会(ASIA)分级、高血压病史、糖尿病史、血小板计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞计数、DVT等。DVT是指入院时经彩色多普勒超声检查确诊。通过Logistic回归分析和亚组分析研究AISI与DVT的独立相关性。结果:在382例符合条件的受试者中,有88例(23.1%)出现DVT,79.6%为男性,平均年龄(42.6±12.9)岁。经二分类Logistic回归分析,模型1调整了混杂因素年龄、性别,提示 AISI与DVT独立相关(OR=1.48,95%CI:1.06～2.07,P=0.02); 模型2新增加了混杂因素吸烟、是否手术、是否骨折、脊髓损伤平面、ASIA分级,提示AISI与DVT仍独立相关(OR=1.44,95%CI:1.02～2.03,P=0.04); 模型3新增加了混杂因素受伤原因,提示AISI与DVT仍独立相关(OR=1.47,95%CI:1.04～2.09,P=0.03)。对调整的混杂因素进行了亚组分析,发现各亚组之间不存在交互作用(P>0.05)。结论:AISI是SCI后DVT的独立危险因素,AISI与DVT成直线关系,DVT会随着AISI的升高而风险变大; 在临床中对于AISI升高的DVT患者,应重点关注并制定个性化的康复治疗策略。

急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4/核因子-κB信号通路和微小核糖核酸-210信号通路和微小核糖核酸-210、微小核糖核酸-211的关系研究

程松建,刘思洋,蔡宏宇 — 2025年04月05 00:00

目的:研究急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和微小核糖核酸-210(miR-210)、微小核糖核酸-211(miR-221)的关系。方法:回顾性104例急性心肌梗死并发心力衰竭患者的临床资料作为心衰组,按照1:1选取同期收治的104例急性心肌梗死未并发心力衰竭患者的临床资料作为无心衰组,统计两组一般资料,比较两组血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221水平,分析急性心肌梗死患者并发心力衰竭的影响因素及血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的诊断价值。结果:心衰组纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅲ/Ⅳ级患者占比及血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平高于无心衰组,左室射血分数(LVEF)低于无心衰组(均P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链式反应检测结果表明,心衰组血清TLR4 miRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平高于无心衰组(均P<0.05)。NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级、LVEF较低及血清NT-proBNP、CK-MB、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平较高均为急性心肌梗死患者并发心力衰竭的危险因素(OR=1.694、1.857、1.624、1.863、2.098、1.914、1.788、1.891,均P<0.05)。血清TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221联合诊断急性心肌梗死患者并发心力衰竭的曲线下面积(AUC)高于四者单独检测(均P<0.05)。结论:急性心肌梗死患者并发心力衰竭的危险因素包括NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级、LVEF较低及血清NT-proBNP、CK-MB、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平较高,其中血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221联合可有效提高对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的诊断价值。

CYP2C19基因多态性对氯吡格雷在急性脑梗死治疗中抗炎作用的影响

2025年04月05 00:00

目的:探究CYP2C19 基因多态性对氯吡格雷在急性脑梗死(ACI)治疗过程中抗炎作用的影响。方法:收集125例服用氯吡格雷进行抗凝治疗的ACI患者为研究对象。测定患者CYP2C19 基因表型和治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。比较患者治疗前后及携带不同CYP2C19 基因型患者血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:纳入125例患者中共检出71例CYP2C19*1/*1基因型,32例CYP2C19*1/*2基因型,9例CYP2C19*1/*3基因型,5例CYP2C19*2/*2基因型,3例CYP2C19*3/*3基因型,5例CYP2C19*2/*3基因型。基因表型以快代谢型为主,占比56.80%,其余为中间代谢型(32.80%)和慢代谢型(10.40%)。患者治疗后血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平较治疗前明显下降(均P<0.05)。携带快代谢型CYP2C19基因的ACI患者治疗前和治疗后血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于携带中间代谢型、慢代谢型CYP2C19基因患者(均P<0.05),治疗前后血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降差值高于携带中间代谢型、慢代谢型CYP2C19基因患者(均P<0.05)。携带中间代谢型与慢代谢型CYP2C19基因的ACI患者治疗前、治疗后和治疗前后血清hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平差值间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:CYP2C19基因型在ACI患者中以快代谢型为主,CYP2C19基因型与机体炎症水平有关,氯吡格雷对快代谢型CYP2C19基因ACI患者具有更好的抗炎作用。

替莫唑胺联合γ-分次立体定向放疗对肺癌脑转移患者血清骨桥蛋白、细胞角蛋白19片段、鳞状细胞癌抗原水平的影响

2025年04月05 00:00

目的:探讨肺癌脑转移患者采用γ-分次立体定向放疗联合替莫唑胺进行治疗的疗效。方法:采用临床随机试验,选取102例肺癌脑转移患者开展临床研究,采用统计学软件生成随机数字表将患者分为联合治疗组和对照组各51例,联合治疗组采用替莫唑胺联合γ-分次立体定向放疗方法治疗,对照组采用γ-分次立体定向放疗,比较两组治疗前后血清骨桥蛋白(OPN)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCC)的变化及近期疗效、免疫指标变化,并计算两组患者的生存时间。结果:治疗前,联合治疗组与对照组患者的 OPN、CYFRA21-1、SCC 及 CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺ 水平进行对比分析,两组之间比较无统计学差异(P>0.05); 联合治疗组与对照组患者在治疗后的 OPN、CYFRA21-1、SCC 水平与本组治疗前对比显著降低(均P<0.05),且联合治疗组较对照组降低更为明显(P<0.05); 同时,两组患者 CD3⁺、CD4⁺ 水平显著降低(均P<0.05),CD8⁺ 水平显著升高(P<0.05),联合治疗组治疗后的 CD3⁺、CD4⁺ 高于对照组(均P<0.05); 治疗过程中,联合治疗组患者的恶心、呕吐、白细胞减少、血小板减少发生的严重程度高于对照组(均P<0.05),两组患者腹泻、放射性皮炎、口腔黏膜炎、肝肾功能损伤发生程度比较,差异无统计学意义(均P>0.05); 联合治疗组的总体疗效优于对照组(P<0.05); 对两组患者连续随访24个月,联合治疗组的中位生存时间15.0个月、对照组的中位生存时间13.0个月,联合治疗组的中位生存时间长于对照组(χ²=7.252,P<0.05)。结论:γ-分次立体定向放疗联合替莫唑胺方案治疗肺癌脑转移的效果优于单独的γ-分次立体定向放疗,并且更有利于延长生存时间,但应注意毒副反应的应对处理。

高压氧联合胞磷胆碱对急性一氧化碳中毒迟发性脑病脑氧利用率、心肌组织损伤及相关指标的影响

马改亚,贺东红,张建 — 2025年04月05 00:00

目的:观察高压氧联合胞磷胆碱对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)后脑氧利用率(O₂UCc)及心肌组织损伤的影响。方法: 将80例DEACMP患者采用信封法分为两组。高压氧组采用高压氧治疗,联合组在其基础上联合胞磷胆碱治疗。检测两组O₂UCc、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9、心肌酶、听觉事件相关电位(ERP)-P300、脑功能状态变化,评估两组简易精神状态量表(MMSE)评分、改良巴氏指数量表(MBI)评分差异。结果:治疗前比较,组间O₂UCc、Caspase-3、Caspase-9、心肌酶无统计学差异(均P>0.05)。治疗前后比较,两组乳酸脱氢酶(LDH)、O₂UCc、肌红蛋白(Mb)、Caspase-3、肌钙蛋白(cTnI)、Caspase-9、肌酸激酶(CK)均降低,且联合组较高压氧组更低(均P<0.05)。治疗前比较,组间ERP-P300无统计学差异(P>0.05)。治疗前后比较,两组ERP-P300潜伏期均降低,且联合组较高压氧组更低(P<0.05); 两组ERP-P300波幅均升高,且联合组较高压氧组更高(P<0.05)。治疗前比较,组间脑功能状态指标无统计学差异(P>0.05)。治疗前后比较,两组睡眠呼吸指数、氧乏指数、脑惰性均升高,且联合组较高压氧组更高(均P<0.05)。治疗前比较,组间MMSE评分、MBI评分比较均无统计学差异(均P>0.05)。治疗前后比较,两组MMSE评分、MBI评分升高,且联合组较高压氧组更高(均P<0.05)。结论:高压氧联合胞磷胆碱治疗DEACMP可改善脑功能状态,减轻心肌损伤,提高自理能力。

血清Toll样受体4、氨基末端脑钠肽前体、甲壳质酶蛋白40水平与慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期治疗预后的相关性

2025年04月05 00:00

目的:探讨血清Toll样受体4(TLR4)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)水平与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗预后的相关性。方法:选取AECOPD患者142例为AECOPD组,另选92例同期健康体检者为对照组。比较两组受试者血清TLR4、NT-proBNP、YKL-40水平,多因素Logistic回归分析AECOPD患者预后不良的影响因素。结果:与对照组比较,AECOPD组患者血清TLR4、NT-proBNP、YKL-40水平升高(均P<0.05)。预后良好组与预后不良组比较,心力衰竭患者占比增加,血清TLR4、NT-proBNP、YKL-40水平升高(均P<0.05)。心力衰竭、高血清TLR4、NT-proBNP、YKL-40水平是AECOPD患者预后不良的危险因素(均P<0.05)。AECOPD患者血清TLR4、NT-proBNP、YKL-40水平均与患者预后不良呈正相关(均P>0.05)。结论:AECOPD患者血清TLR4、NT-proBNP、YKL-40水平显著升高,高血清TLR4、NT-proBNP、YKL-40水平是其预后不良的危险因素,且与患者预后不良呈正相关。

老年重症肺炎患者血清叉头状转录因子1、磷脂酶A2、纤维蛋白降解产物水平变化及与短期预后的关系

乔秀娟,李姿男,鲁张波,张国旗,王桃桃 — 2025年04月05 00:00

目的:探讨老年重症肺炎(SP)患者血清叉头状转录因子1(FOXO1)、磷脂酶A2(PLA2)、纤维蛋白降解产物(FDP)水平变化及与短期预后的关系。方法:选取老年SP患者131例为SP组,根据预后情况分为预后良好组(n=94)和预后不良组(n=37),另选48例健康体检者为对照组。比较两组血清FOXO1、PLA2、FDP水平,对老年SP患者预后不良的危险因素进行多因素Logistic回归分析。结果:与对照组比较,SP组患者的血清FOXO1、PLA2、FDP水平显著升高(均P<0.05)。两组年龄、性别、BMI、吸烟史、高血压史、冠心病史、糖尿病史、COPD、抗生素使用时间之间比较无统计学差异(均P>0.05),与预后良好组比较,预后不良组患者机械通气时间明显较长(P<0.05),血清FOXO1、PLA2、FDP水平明显升高(均P<0.05)。高机械通气时间、血清FOXO1、PLA2、FDP水平是老年SP患者预后不良的危险因素(均P<0.05)。血清FOXO1、PLA2、FDP水平与SP患者预后不良呈正相关(均P<0.05)。结论:老年SP患者血清FOXO1、PLA2、FDP水平与其预后之间具有较高相关性,且高机械通气时间、血清FOXO1、PLA2、FDP水平是老年SP患者预后不良的危险因素。

血清微小RNA-27a、微小RNA-147、前列腺素E2水平与肺结核患者病情严重程度的关系研究

刘彪 — 2025年04月05 00:00

目的:探讨血清微小RNA-27a(miR-27a)、微小RNA-147(miR-147)、前列腺素E2(PGE2)水平与肺结核患者病情严重程度的关系。方法:选取肺结核患者156例,根据病情严重程度分为疾病稳定组(n=42)和疾病活动组(n=114),收集并分析两组患者的一般资料,检测患者血清miR-27a、miR-147、PGE2水平,多因素Logistic回归分析肺结核活动期的影响因素。结果:与对照组比较,疾病稳定组、疾病活动组患者血清miR-27a水平显著下降,miR-147、PGE2水平显著升高(均P<0.05),与疾病稳定组比较,疾病活动组患者血清miR-27a水平显著下降,miR-147、PGE2水平显著升高(均P<0.05)。疾病活动组患者糖尿病史、就诊延迟患者占比、Bandim TB评分、血清miR-147、PGE2水平显著高于疾病稳定组,血清miR-27a水平显著低于疾病稳定组(均P<0.05)。低血清miR-27a水平、高血清miR-147、PGE2水平、高Bandim TB评分、存在糖尿病史、就诊延迟情况是肺结核患者活动期的危险因素(均P<0.05)。miR-27a、miR-147联合PGE2对肺结核患者病情严重程度评估价值的AUC为0.952,显著高于三者独立检测(均P<0.05)。结论:低血清miR-27a水平、高血清miR-147、PGE2水平与肺结核患者病情严重程度存在一定相关性,是肺结核患者活动期的危险因素,对肺结核患者病情严重程度的评估存在一定价值,可为肺结核活跃期的早期诊断提供参考依据。

血清肝素结合蛋白、尿素量与清除率比值、转铁蛋白饱和度水平预测血透导管性感染患者预后的价值分析

施晴波,刘伟英 — 2025年04月05 00:00

目的:探讨血清肝素结合蛋白(HBP)、尿素量与清除率比值(Kt/V)、转铁蛋白饱和度(TSAT)预测维持性血透(MHD)患者血透导管性感染预后的价值。方法:选取实施MHD治疗且发生血透导管性感染的82例患者作为研究对象,根据治疗28 d后患者的结局情况分为预后良好组51例、预后不良组31例,比较两组的HBP、Kt/V、TSAT测定值及患者一般资料、病情资料,采用Logistic回归模型分析各项指标与患者预后结局的关系,并绘制ROC曲线分析HBP、Kt/V、TSAT三项指标单独及联合应用预测MHD导管性感染患者预后结局的价值。结果:预后不良组的HBP、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)、降钙素原(PCT)、血磷均显著高于预后良好组,预后不良组的TSAT、白蛋白(ALB)均显著低于预后良好组,两组之间比较差异具有统计学意义(均P<0.05); MHD发生血透导管性感染患者的HBP升高、CRP升高、TNF-α升高、PCT升高是不良预后的独立危险因素(均P<0.05),MHD发生血透导管性感染患者的TSAT、ALB升高是其预后良好的保护性因素(均P<0.05); HBP、TSAT预测MHD患者血透导管性感染不良预后的受试者工作特征曲线(ROC)下面积AUC值分别为0.790(0.685～0.895)、0.839(0.752～0.927)。结论:HBP增高、TSAT降低与MHD患者血透导管性感染不良预后结局关系密切,并且具有一定的预测价值。

肺癌患者急性非大面积肺栓塞的影响因素及低分子量肝素联合利伐沙班治疗的临床疗效

王桃桃,翟奇辉,鲁张波,庞建芳 — 2025年04月05 00:00

目的:探究肺癌患者急性非大面积肺栓塞的影响因素及低分子量肝素联合利伐沙班治疗的临床疗效。方法:选取收治的肺癌患者108例展开研究,按患者是否急性非大面积肺栓塞分为对照组与治疗组,各54例,对照组在常规治疗上采用低分子量肝素联合华法林治疗,治疗组采用低分子量肝素联合利伐沙班治疗; 二元Logistic回归分析肺癌患者急性非大面积肺栓塞的影响因素; 比较两组临床疗效、肺通气功能、血气及凝血功能及不良反应差异。结果:以肺癌患者是否出现急性非大面积肺栓塞为因变量,将单因素分析中有统计学意义的纤维蛋白原水平(FIB)、吸烟史、血红蛋白、红细胞比容、D-二聚体水平(D-D)、血氧分压水平(PaO₂)、TNM分期为自变量,纳入二元Logistic回归模型,FIB、吸烟史、血红蛋白、D-D、TNM分期均为肺癌患者急性非大面积肺栓塞的影响因素(均P<0.05)。治疗组患者的临床疗效高于对照组。两组治疗后肺通气功能、PT、PO₂、PCO₂及活化部分凝血活酶时间(APTT)比较差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗组不良反应低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:吸烟、血红蛋白升高及TNM分期高是肺癌患者急性非大面积肺栓塞的影响因素。而联合用药通过抗凝、抗炎等机制显著改善患者肺通气、血气及凝血功能及降低不良反应,为肺癌合并肺栓塞患者提供有效且安全的治疗方案。

依洛尤单抗联合诺迪康颗粒治疗老年冠心病疗效及对血清生长刺激表达基因2蛋白、淀粉样蛋白A、载脂蛋白B/载脂蛋白A1的影响

2025年04月05 00:00

目的:探讨依洛尤单抗联合诺迪康颗粒治疗老年冠心病的疗效及对血清淀粉样蛋白A(SAA)、生长刺激表达基因2蛋白(ST2)、载脂蛋白B(ApoB)/载脂蛋白A1(ApoA1)的影响。方法:选取 150例老年冠心病患者,随机分为单一组(n=75,行依洛尤单抗治疗),联合组(n=75,行依洛尤单抗联合诺迪康颗粒治疗),比较两组临床疗效、心肌损伤指标、心脏超声相关指数及血清ST2、SAA、ApoB/ApoA1的水平。结果:治疗后,单一组的总有效率为72.00%,低于联合组的90.67%(P<0.05); 治疗后,两组N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平显著降低,且联合组低于单一组(均P<0.05); 治疗后,两组左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)、左心室短轴缩短率(FS)均降低,且联合组低于单一组,每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)均升高,且联合组高于单一组(均P<0.05); 治疗后,两组ST2、SAA、ApoB/ApoA1水平显著降低,且联合组低于单一组(均P<0.05)。结论:依洛尤单抗联合诺迪康颗粒对老年冠心病患者疗效显著,能有效减轻患者心肌损伤程度,促进心功能恢复,缓解机体内炎症反应,优化血脂谱。

沙库巴曲缬沙坦钠对缺血性心肌病型冠心病患者血管内皮功能、心室重构、心功能及生活质量的影响研究

文倩,何嘉俊,刘伟涛,陈雪营 — 2025年04月05 00:00

目的:探究沙库巴曲缬沙坦钠对缺血性心肌病型(ICM)冠心病患者血管内皮功能、心室重构、心功能及生活质量的影响。方法:选取180例ICM冠心病患者,随机分为对照组(n=90)与观察组(n=90)。两组患者入院后接受常规基础治疗,观察组口服沙库巴曲缬沙坦钠,治疗12周。比较两组治疗前后心室重构指标[左心室质量指数(LVMI)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)],血管内皮功能指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮生长因子(VEGF)],心功能指标[N末端钠尿肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)],心功能分级及明尼苏达生活质量问卷(MLHFQ)评分。结果:治疗后,心室重构指标:观察组LVMI、LVPWT、IVST较对照组显著降低(均P<0.05); 血管内皮功能:观察组NO水平高于对照组,ET-1、VEGF、AngⅡ显著低于对照组(均P<0.05); 心功能指标:观察组NT-pro BNP、cTnI、CK-MB水平显著低于对照组(均P<0.05); 观察组总有效率高于对照组(χ²=5.000,P=0.025); 两组不良反应发生率比较无统计学差异(χ²=1.497,P=0.221)。结论: 沙库巴曲缬沙坦钠能有效抑制ICM冠心病患者的心室重构、保护其血管内皮功能及心功能,使得患者生活质量得以提高,且用药安全性得以保证。

阿利西尤单抗对急性心肌梗死合并心力衰竭的疗效观察

2025年04月05 00:00

目的:探讨阿利西尤单抗治疗对急性心肌梗死(AMI)合并心力衰竭(HF)患者的临床效果。方法:回顾性纳入101例AMI合并HF的患者。根据患者的治疗情况分为阿利西尤单抗组(n=50)和常规治疗组(n=51)。收集两组患者的基线特征等,比较治疗前后血清低密度脂蛋白胆固醇水平(LDL-C)、总胆固醇水平(TC)、甘油三酯水平(TG)、血糖水平、冠脉血流分级、左室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、6 min步行试验距离、氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)等指标的变化。评估两组患者治疗期间出血事件、房颤发作、缺血性脑卒中、再发心肌梗死、因心衰住院、全因死亡等不良事件有无差异。结果:两组患者治疗后LDL-C、TC、TG均有明显降低(均P<0.01),且阿利西尤单抗组治疗后较常规治疗组下降更为明显(P<0.05)。两组患者治疗后对血糖无影响(P>0.05)。两组患者治疗后冠脉血流分级有改善(P<0.05),且两组患者之间变化比较没有统计学差异(P>0.05)。两组患者治疗后LVEF有明显升高(P<0.01),且阿利西尤单抗组治疗后较常规治疗组LVEF改善更为明显(P<0.05)。两组患者治疗后LVESD和LVEDD有明显降低(均P<0.05),且阿利西尤单抗组治疗后较常规治疗组LVESD和LVEDD降低更为明显(均P<0.05)。两组患者治疗后NT-proBNP 有明显降低(均P<0.01),且阿利西尤单抗组治疗后较常规治疗组治疗后降低更明显(P<0.05)。两组患者在治疗后6 min步行试验结果有所改善(均P<0.01),且阿利西尤单抗组患者改善更为明显(P<0.05)。在6个月随访期间,阿利西尤单抗组和常规治疗组在出血事件、房颤发作、缺血性脑卒中、全因死亡等不良事件发生方面比较并无统计学差异(均P>0.05),但是阿利西尤单抗组发生再发心肌梗死的比例更小(P=0.02),因心衰住院的比例更小(P=0.01)。结论:在AMI合并HF患者中,阿利西尤单抗治疗能够改善患者的血脂水平、心功能、运动耐力和再发心肌梗死的风险,且不增加出血事件、房颤发作、缺血性脑卒中、全因死亡等不良事件风险。

血清微小RNA-132、微小RNA-432与肺结核病情程度的关系及诊断价值分析

2025年04月05 00:00

目的:探讨微小RNA-132(miR-132)、微小RNA-432(miR-432)与肺结核病情程度的关系及诊断价值分析。方法:选取94例肺结核患者作为研究对象。根据患者病情程度将其分为重症组(50例)和轻症组(44例),实时聚合酶链式反应检测两组血清中miR-132和miR-432的表达水平。观察两组患者的一般资料,并分析患者血清中miR-132、miR-432表达水平与其病情程度的相关性和诊断价值分析。结果:重症组患者血清miR-132低于轻症组、miR-432高于轻症组(均P<0.05)。Kendall分析发现miR-432与肺结核病情程度呈正相关关系(OR=0.539,P<0.05)。miR-132与肺结核病情程度呈负相关关系(OR=-0.714,P<0.05),差异具有统计学意义。Logistic多因素回归分析显示,血清miR-132、miR-432是影响肺结核患者病情程度的独立危险因素(均P<0.05)。ROC结果显示,血清miR-132、miR-432对诊断肺结核患者病情程度的曲线下面积(AUC)分别为0.793、0.808,对应灵敏度分别为64.00%、66.00%,特异性分别为95.00%、97.70%。二者联合诊断的AUC为0.824,灵敏度和特异度分别为70.00%和100.00%。结论:血清miR-132和miR-432是肺结核患者的独立危险因素,并且miR-432与肺结核患者的病情程度呈正相关,miR-132与病情程度呈负相关,因此在诊断肺结核患者病情程度的过程中,动态检测相关影响因素的变化可以为临床医生诊断病情提供依据,具有较高的诊断价值。

红细胞分布宽度、纤维蛋白原/白蛋白比值与基于冠状动脉血管造影的无创血流储备分数对冠状动脉功能性缺血的诊断价值

党浩男,胡小瑜 — 2025年04月05 00:00

目的:探究红细胞分布宽度(RDW)、纤维蛋白原/白蛋白比值(FAR)和基于冠状动脉CT血管造影(CTA)的无创血流储备分数水平诊断冠状动脉功能性缺血的价值。方法:选取高度怀疑冠状动脉功能性缺血患者作为本研究对象,患者均接受冠脉血流储备分数(FFR)评估,以FFR值≤0.8认为患者存在冠状动脉功能性缺血(金标准),根据评估结果,随机抽取49例FFR值高于0.8的患者纳入对照组,另随机抽取49例FFR值≤0.8的患者纳入研究组。检测患者外周血RDW、FAR水平,患者均接受CTA检查,并对两组间CT血流储备分数(CT-FFR)及RDW、FAR进行差异分析。收集两组患者的临床资料,分析影响患者发生冠状动脉功能性缺血的因素,并探究RDW、FAR和CT-FFR值对患者冠状动脉功能性缺血的诊断价值。结果:研究组患者的RDW、FAR水平高于对照组,CT-FFR值低于对照组(均P<0.05)。经单因素及多因素分析,RDW、FAR和CT-FFR值均为患者发生冠状动脉功能性缺血的影响因素。经过构建的受试者工作(ROC)曲线分析发现CT-FFR、RDW、FAR诊断患者发生冠状动脉功能性缺血存在较好的应用价值,其AUC值分别为0.977、0.731、0.823。结论:RDW和FAR水平在冠状动脉功能性缺血组中较高,而CT-FFR值较低,是有潜力用于诊断冠状动脉功能性缺血的无创标志物。这些指标在冠状动脉功能性缺血的早期诊断中可能具有一定的临床应用前景。

血清可溶性髓系细胞触发受体1、磷脂酶A2及国家早期预警评分对重症肺炎所致呼吸窘迫综合征患者预后的评估价值

2025年04月05 00:00

目的:探讨血清可溶性髓系细胞触发受体1(sTREM-1)、磷脂酶A2(PLA2)及国家早期预警评分(NEWS)对重症肺炎(SP)所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的评估价值。方法:选取SP所致ARDS患者143例为ARDS组,另选64例同期健康体检者为对照组。比较对照组和ARDS组患者的血清sTREM-1、PLA2水平和NEWS评分,对SP所致ARDS患者预后不良的危险因素进行多因素Logistic回归分析。结果:与对照组比较,ARDS组患者血清sTREM-1、PLA2水平、NEWS评分出现显著升高(均P<0.05)。两组年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、冠心病史、糖尿病史、高脂血症、舒张压、收缩压之间比较无统计学差异(均P>0.05),预后不良组患者机械通气时间明显较长(P<0.05),血清sTREM-1、PLA2水平、NEWS评分明显升高(均P<0.05)。机械通气时间长、高血清sTREM-1、PLA2水平、高NEWS评分是PSUI发生的危险因素(均P<0.05)。血清sTREM-1、PLA2联合NEWS评分对SP所致ARDS患者预后的评估价值明显高于三者独立检测(均P<0.05)。结论:SP所致ARDS患者预后不良的危险因素包括机械通气时间长、高血清sTREM-1、PLA2水平、高NEWS评分。血清sTREM-1、PLA2联合NEWS评分对SP所致ARDS患者预后具有较高的评估价值。

IgA肾病患者补体血清水平及其系膜沉积强度与肾病理损伤程度的相关性

赵雪千,王雯瑾,张楠辉,陈文慧,魏丽 — 2025年04月05 00:00

目的:探讨IgA肾病(IgAN)患者血清补体水平及其肾脏补体沉积强度对肾脏病理损伤程度的影响。方法:回顾性收集经肾活检确诊的原发性IgAN患者的临床及病理资料,根据IgAN牛津病理分型标准将患者分为肾病理损伤轻度组(<3项病理分型)和重度组(≥3项病理分型),比较两组之间血清补体水平、肾脏系膜区补体沉积强度及其他临床指标的差异。再根据补体C3在系膜区沉积强度分为阴性组(-或±)和阳性组(≥1+),比较两组患者肾脏牛津病理分型(MESTC)之间的差异。结果:共118例IgAN患者入选该项研究,男性64例(54.24%),根据IgAN牛津病理分型,肾脏病理损伤轻度组(<3分)62例,重度组(≥3分)56例,两组比较,重度组血红蛋白、白蛋白、eGFR、血清C3、C3/C4均较低,肌酐、IgA/C3、镜下血尿、24 h尿蛋白量、系膜区C3沉积比例均较高(均P<0.05)。单因素Logistic回归分析结果显示,血红蛋白、eGFR、血清补体C3、IgA/C3、C3/C4、系膜区C3沉积强度是IgAN患者病理损伤轻重程度的相关因素(均P<0.05); 多因素Logistic回归分析显示,血清补体C3水平是IgAN患者病理损伤轻重程度的独立因素(0R=0.147,95%CI 0.026～0.829,P<0.05)。根据补体C3肾脏系膜区沉积分组后,两组资料比较,阳性组M1、S1、C1～2比例更高。结论:血清C3补体水平下降是IgAN患者肾脏病理损伤程度的独立危险因素; IgAN肾脏C3系膜区沉积阳性组较阴性组比较,系膜细胞增殖、节段性硬化或粘连、新月体发生的比例更高。

非小细胞肺癌患者血清微小核糖核酸-1180、微小核糖核酸-1246与病理特征的关系及对肺癌根治术预后的影响

2025年04月05 00:00

目的:探究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清微小核糖核酸-1180(miR-1180)、微小核糖核酸-1246(miR-1246)与病理特征的关系及对肺癌根治术预后的影响。方法:选取180例择期行肺癌根治术治疗的NSCLC患者作为研究组,同年龄段90例良性肺结节患者作为良性对照组,90例健康体检者作为健康对照组。比较三组血清miR-1180、miR-1246、肿瘤标志物[甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原153(CA153)]水平,并比较研究组不同病理特征患者血清miR-1180、miR-1246水平,分析研究组血清miR-1180、miR-1246水平与肿瘤标志物、病理特征的相关性。研究组肺癌根治术后均随访24个月,根据预后情况分为预后不良亚组、预后良好亚组,比较两亚组术前血清miR-1180、miR-1246、肿瘤标志物水平,分析血清miR-1180、miR-1246对NSCLC患者肺癌根治术预后的影响及预测预后不良的价值。结果:研究组术前血清miR-1180、AFP、CA153水平高于良性对照组、健康对照组,良性对照组高于健康对照组,miR-1246水平低于良性对照组、健康对照组,良性对照组低于健康对照组(均P<0.05); 研究组术前临床分期Ⅲ期、分化程度低分化、肿瘤直径≥3 cm、淋巴结转移患者血清miR-1180水平分别高于Ⅰ-Ⅱ期、中高分化、<3 cm、无淋巴结转移患者,miR-1246水平分别低于Ⅰ-Ⅱ期、中高分化、<3 cm、无淋巴结转移患者(均P<0.05); 研究组术前血清miR-1180水平与血清AFP、CA153水平、淋巴结转移、肿瘤直径、临床分期呈正相关,与分化程度呈负相关,miR-1246水平与血清CA153、AFP水平、淋巴结转移、肿瘤直径、临床分期呈负相关,与分化程度呈正相关(均P<0.05); 研究组肺癌根治术后随访期间失访6例,完成随访的患者预后不良率为18.39%; 与预后良好亚组比较,预后不良亚组术前血清CA153、AFP、miR-1180水平较高,miR-1246水平较低(均P<0.05); 独立危险因素非条件Logistic二元回归分析显示,术前高miR-1180水平、低miR-1246水平均为NSCLC患者肺癌根治术预后不良的独立危险因素(均P<0.05); 术前血清miR-1180、miR-1246、AFP、CA153单独预测NSCLC患者肺癌根治术预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.795、0.747、0.772、0.750,miR-1180联合miR-1246的AUC为0.882,大于miR-1180、miR-1246、AFP、CA153单独预测的AUC(均P<0.05)。结论:NSCLC患者术前血清miR-1180、miR-1246水平与临床分期、分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移密切相关,且是预后不良的独立影响因素,联合检测可为临床评估患者预后提供可靠临床依据。

基于糖脂代谢探讨肠道微生物组与阿尔茨海默病的关系

2025年04月05 00:00

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性记忆障碍和认知功能下降为主要表现的神经退行性疾病,目前发病机制尚不明确。已有研究表明AD可能是一种代谢性疾病,与糖脂代谢密切相关。随着微生物-肠-脑轴学说的兴起,肠道菌群与AD关系的研究逐渐成为近年来的研究热点,而肠道菌群又可显著调节机体糖脂代谢水平,故本文综述AD、糖脂代谢及肠道菌群三者之间的关系,旨在为肠道菌群经代谢途径影响AD提供理论基础,为AD发病机制的未来研究提供新的思路。

铁死亡在急性肺损伤中的研究进展

赵国安,陈书桐,陈宇洋,付宣雨,林松,王天阳 — 2025年04月05 00:00

铁死亡(Ferroptosis)作为一种新近发现的程序性细胞死亡方式,显著区别于传统的凋亡与坏死途径。其核心在于铁依赖性的脂质过氧化物(LPO)的累积,这一过程会引发膜脂质的过氧化损伤及线粒体的形态与功能衰退。通过铁螯合剂与抗氧化剂等干预手段,铁死亡过程可被有效抑制,进一步证实了其机制的关键性。急性肺损伤(ALI)则是一种由多重因素触发的病理状态,主要涉及肺泡上皮细胞与毛细血管内皮细胞的广泛损害,临床表现为肺间质与肺泡的弥漫性水肿,且重症患者的死亡风险极高。感染性因素如细菌感染是导致ALI的主要病因之一,而脂多糖(LPS)是细菌感染导致ALI的主要物质。尽管ALI的发病机制尚不完全清楚,但炎症反应与活性氧(ROS)的过度生成已被广泛认为是该疾病进展中的关键因素。研究显示,铁死亡在ALI的发生发展中发挥了重要作用。综上所述,现围绕铁死亡发生机制及其相关调节因子,深入探讨铁死亡在ALI疾病方面的研究进展。

迷走神经刺激治疗难治性抑郁研究进展

王韵,彭代辉 — 2025年04月05 00:00

难治性抑郁症(TRD)是一种难以治疗的抑郁症类型,通常对抗抑郁药物和心理治疗无效。近年来,迷走神经刺激(VNS)作为一种新的神经调节技术逐渐成为治疗TRD的一种备选方案。本文通过系统综述现有文献探讨迷走神经刺激在TRD治疗中的应用现状、机制及其疗效,并分析其临床局限性与未来研究方向。