激活PPAR-γ上调PTEN抑制人肾母细胞瘤G401细胞增殖及侵袭转移的实验研究-《陕西医学杂志》

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摘要:: 目的:研究罗格列酮对人肾母细胞瘤细胞G401增殖、迁移和侵袭能力的影响,并探讨其相关机制。方法:体外培养G401,不同浓度的罗格列酮干预G401细胞,MTT法测定细胞增殖的抑制率。选择最合适的罗格列酮浓度(10μmol/L)干预细胞,用划痕愈合实验检测细胞迁移能力的变化,Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭能力的变化,Western blot检测PPAR-γ、PTEN、TAKT、P-AKT、MMP-2、MMP-9蛋白水平变化;RT-PCR检测PTEN、MMP-2、MMP-9的mRNA表达变化。结果:罗格列酮可以显著抑制G401细胞增值,并呈浓度和时间依赖性(P<0.05);罗格列酮可以显著抑制G401细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05)。Western blot结果显示罗格列酮可以上调PPAR-γ、PTEN的蛋白水平,下调P-AKT、MMP-2、MMP-9水平;RT-PCR结果显示罗格列酮可以上调PTEN的mRNA水平,下调MMP-2、MMP-9的mRNA水平。结论:罗格列酮可抑制肾母细胞瘤细胞G401的增殖,其分子机制可能与激活PPAR-γ,上调PTEN、抑制PI3K/AKT信号通路有关;罗格列酮抑制G401细胞迁移和侵袭能力主要是通过激活PPAR-γ,抑制MMP-2和MMP-9的表达实现。